Сестринский уход за пациентом с циррозом печени

Актуальность. Заболевания печени остаются серьезной проблемой здравоохранения в стране и за границей. На сегодняшний день патологии печени являются одной из основных причин инвалидизации населения и входят в число наиболее распространенных причин смерти. Несмотря на новейшие достижения в области интенсивной терапии и методов трансплантации, смертность от печеночной недостаточности остается высокой, и, согласно прогнозам экспертов, в ближайшие 10-20 лет увеличится вдвое.
Цирроз печени является результатом всех хронических заболеваний печени. Несмотря на существование эффективных этиотропных методов лечения в современной медицине, уровень смертности от цирроза печени и его осложнений по-прежнему высок и продолжает расти. В экономически развитых странах цирроз печени является одной из 35 ведущих причин смерти людей в возрасте от 40-55 лет, и его частота колеблется в районе 15-30 случаев на 100 000 человек населения. К настоящему времени достигнут прогресс в изучении этиологии и предрасположенности к этому заболеванию, но многие вопросы этиологии цирроза печени и его осложнений до конца не изучены.
Утвержденные стандарты ведения пациентов с циррозом печени постоянно совершенствуются. Появляются новые методы ведения пациентов этой группы, которые продлевают их жизнь и улучшают ее качество. В то же время единственным эффективным способом кардинально помочь пациентам с циррозом печени является трансплантация печени. К сожалению, трансплантация печени не всегда проводится вовремя. Все вышесказанное свидетельствует об актуальности изучаемого заболевания.
Значимую роль в лечебно-диагностическом процесс при циррозе печени выполняет медицинская сестра. Через правильную организацию сестринского ухода достигается главная цель лечебной и профилактической деятельности – восстановление здоровья человека.

Цель: раскрыть роль медицинской сестры в осуществлении сестринского ухода за пациентом с циррозом печени.
Задачи:
1.Изучить этиологию и патогенез цирроза печени;
2.Рассмотреть классификацию и клинические проявления цирроза печени;
3.Проанализировать лечебно-диагностическую тактику при циррозе печени;
4. Изучить роль медицинской сестры в организации и проведении сестринского ухода за пациентами с циррозом печени.
Объект: ведение пациентов с циррозом печени.
Предмет: роль медицинской сестры в осуществлении сестринского ухода за пациентов с циррозом печени.
Методы исследования:
 анализ научной литературы;
 анализ медицинской документации;
 математические методы обработки информации.
Практическое значение курсовой работы: исследования по выбранной теме позволит использовать данные в учебном процессе, а также для проведения научно-практических конференций.
Структура курсовой работы включает в себя: титульный лист, содержание, введение, основную часть, состоящую из двух глав, заключение, список использованных источников.
Цирроз – это хроническое дегенеративное заболевание печени с диффузным патологическим процессом, при котором гепатоциты повреждаются и замещаются рубцовой тканью, образуя гиперфиброзные и регенеративные узелки в структурной анатомии.


1.2 Цирроз печени: этиология, патогенез

В большинстве случаев причиной цирроза являются злоупотребление алкоголем, вирусные гепатиты В, С и ферментные нарушения:
Злоупотребление алкоголем: регулярное употребление 80-160 мл этанола приводит к алкогольной болезни печени и прогрессирующему циррозу печени. У 35% людей, употребляющих алкоголь в течение 5-10 лет, развивается цирроз.
Гепатобилиарные заболевания: хронический гепатит также обычно вызывает фиброзную дегенерацию ткани печени. Вирусные гепатиты В и С (гепатит С имеет более деструктивное течение и обычно прогрессирует до цирроза). Хронический аутоиммунный гепатит, склерозирующий холангит, первичный холестатический гепатит, стеноз желчных протоков и билиарный стаз также могут стать причиной цирроза. Цирроз, вызванный нарушениями циркуляции желчи, называется билиарным циррозом. Он может быть классифицирован как первичный или вторичный.
Метаболические нарушения. Возможными причинами цирроза являются метаболические аномалии и дефицит ферментов: муковисцидоз, галактоземия, гликогеноз и гемохроматоз.
К факторам риска перерождения печеночной ткани относят:
• гепатолентикулярную дегенерацию (болезнь Вильсона);
• прием гепатотоксичных лекарственных препаратов (метотрексат, изониазид, амиодарон, метил-допа);
• хроническую сердечную недостаточность;
• синдром Бада-Киари;
• операционные вмешательства на кишечнике;
• паразитарные поражения кишечника и печени. [11]
В 20-30% случаев причину цирроза установить не удается; этот тип цирроза называют криптогенным.
Патогенез криптогенного цирроза обусловлен несколькими факторами, наиболее важными из которых являются гепатоцеллюлярный некроз и прогрессирующий фиброз. Важной причиной формирования некроза является нарушение иммунной функции вследствие дисфункции клеток Купфера, синтезирующих воспалительные цитокины интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-6 и др.). Эндотоксемия играет важную роль в синтезе цитокинов и у пациентов с хронической болезнью почек в основном связана с избыточным ростом бактерий в кишечнике, миграцией бактерий и их токсинов в портальную систему и лимфу и инфильтрацией в печень.
Холестаз участвует в цитолизе гепатоцитов и приводит к задержке компонентов желчи в гепатоцитах и желчевыводящей системе. Образование фиброзной ткани является результатом постоянного воздействия на паренхиму печени различных деструктивных факторов (вирусов, лекарств, холестаза), а также нарушения метаболизма в самих гепатоцитах. Избыточное разрастание фиброзной ткани приводит к формированию цирроза, который определяется как конечная стадия фиброза, с образованием узелковых структур в паренхиме печени и снижением ее функции.
Накопление коллагена – важный этап в развитии фиброза печени. В нормальной печени коллаген не накапливается в избытке, поскольку некоторые белки, контролирующие формирование внеклеточного матрикса, постоянно подвергаются протеолитическому расщеплению. Апоптоз поврежденных гепатоцитов стимулирует фибротическую активность печеночных миофибробластов. Воспалительные клетки, лимфоциты и полиморфноядерные клетки активируют клетки Ито, которые синтезируют коллаген.
Основными стимуляторами Ито клеток являются цитокины, вырабатываемые клетками Купфера, гепатоцитами, лейкоцитами, тромбоцитами и астроцитами, сами метаболиты алкоголя, перекисное окисление липидов и избыток железа в ткани печени. Таким образом, формирование и прогрессирование хронической печеночной недостаточности (в основном гепатоцеллюлярный некроз и прогрессирующий фиброз) связано с целым рядом факторов. Поэтому крайне важно найти способы стабилизации и ингибирования фибротического процесса.


1.3 Классификация

Классификация по течению заболевания:
• Латентный цирроз – клинически, биохимически и морфологически признаков цирроза печени нет. Портальная гипертензия и печеночная недостаточность встречаются крайне редко. Если не активизируются другие причины цирроза, эта форма хронической печеночной недостаточности не влияет на продолжительность жизни большинства пациентов.
• Вялотекущий цирроз – клиническая картина обычно стерта, маркеры биохимического анализа крови проявляются только при активном циррозе, а морфологические признаки малозаметны. Прогрессирование портальной гипертензии происходит очень медленно, и функциональная печеночная недостаточность обычно не наступает. Продолжительность жизни большинства пациентов составляет более 15 лет. Основные причины смерти не связаны с заболеваниями печени.
• Медленно прогрессирующий (активный) цирроз – появляются биохимические и морфологические симптомы, но клинические проявления выражены слабо. Портальная гипертензия развивается медленно. Продолжительность жизни большинства пациентов составляет более 10 лет.
• Быстро прогрессирующий (активный) цирроз – имеет все проявления активного цирроза. Характеризуется прогрессирующей портальной гипертензией и печеночной недостаточностью. Продолжительность жизни большинства пациентов составляет не более 5 лет.
• Подострый цирроз – переход от острого гепатита к фатальной хронической печеночной недостаточности происходит практически мгновенно. Он характеризуется появлением ранних признаков цирроза на фоне острого гепатита. Продолжительность заболевания - 4-12 месяцев.
Классификация по шкале Чайлд-Пью по степени тяжести ЦП представлена в приложении 1.


1.4 Клиническая картина

ЦП характеризуется множеством специфических симптомов, зависящих от этиологии, стадии цирроза и активности воспалительного процесса; четкая клиническая картина цирроза печени наблюдается в 60% случаев; в 20% случаев цирроз прогрессирует под маской других заболеваний ЖКТ, в 20% случаев он обнаруживается на аутопсии.
Клинические признаки и симптомы цирроза печени
1. Астеновегетативный синдром: слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, нервозность, ипохондрия.
2. Цитолитический синдром: лихорадка, желтуха, потеря веса, печеночный запах, внепеченочные признаки («печеночные ладони», «печеночный язык», сосудистые звездочки, изменения ногтей и волос, гинекомастия и др).
3. Иммуновоспалительный синдром: лихорадка, артралгия, васкулит (кожа, легкие), спленомегалия, лимфаденопатия, миалгия.
4. Холестатический синдром: зуд кожи, желтуха, пигментация кожи, ксантоз, лихорадка, концентрированная моча.
5. Синдром диспепсии: постоянное вздутие живота, тяжесть в эпигастральной области, отрыжка, тошнота, анорексия, снижение аппетита, запор.
6. Геморрагический синдром: носовые кровотечения, кровотечения из десен, кожные кровотечения, геморроидальные кровотечения вследствие снижения синтеза факторов свертывания крови.
7. Синдром портальной гипертензии: клиническая триада - асцит, спленомегалия, портальные анастомозы («головы медузы») в пищеводе, желудке, прямой кишке и передней брюшной стенке, возможны кровотечения. Гиперспленизм - анемия, лейкопения, тромбоцитопения.
8. Синдром гепатоцеллюлярной недостаточности: желтуха, отеки (из-за недостатка альбумина), лихорадка, пальмарная эритема, сосудистые звездочки, энцефалопатия, «печеночный» запах).
9. Гепаторенальный синдром: жажда, апатия, слабость, олигурия, анурия, нарастание асцита, артериальная гипотензия. [6]
Малые печеночные знаки: расширенные капилляры, лакированный язык, пальмарная эритема, выпадение волос у мужчин, атрофия половых органов; сладкий печеночный привкус во рту из-за нарушения метаболизма аминокислот и ароматических соединений, особенно накопления метилмеркаптана (продукта превращения метионина).
Контрактура Дюпюитрена (ладонный фиброматоз) – избыточное разрастание соединительной ткани в области сухожилий сгибателей одного или нескольких пальцев. Заболевание возникает на ладонях и прогрессирует постепенно. Разгибание пальцев ограничено, развиваются сгибательные контрактуры.